自 Claude Bernard 于 1855 年首次提出“信号转导”概念以来，细胞信号转导的分子复杂性在健康和疾病研究中的重要性不断凸显。这一领域的深入研究推动了疾病生物标志物、新药物靶点的发现以及创新治疗策略的开发。其中，PI3K/AKT/mTOR 通路是真核细胞中高度保守的细胞内信号通路之一，在细胞代谢中发挥着重要作用，并调控细胞生长、增殖、存活、运动、粘附和分化等多种细胞事件。

该通路在多种疾病中表现出的频繁失调，使其成为生物标志物识别和与信号级联相关的治疗靶点研究的重点。PI3K 是一个膜结合型脂质激酶家族，它可以被细胞表面受体，如受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）直接激活。活化后的PI3K 介导磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）被磷酸化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。

PIP3 作为脂质第二信使，将AKT（也称为蛋白激酶 B，PKB）和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶 1（PDK1）招募到细胞膜上。PDK1 可以通过 Thr308 位点的磷酸化激活AKT，而AKT 的完全激活还需要mTOR 复合体 2（mTORC2）在 Ser473 位点进行磷酸化。完全激活的AKT 调节TSC1-TSC2 复合体，该复合体控制 RhebGTP 酶，从而激活mTORC1。

mTORC1 进一步促进蛋白质合成（通过 4E-BP1 和 S6K）、脂质生物合成（通过 SREBP1 和 PPARγ）以及自噬调控（通过 ULK1）。PI3K/AKT/mTOR 信号通路的过度激活是人类癌症中最常见的异常信号通路之一。该通路将受体酪氨酸激酶（RTK）信号转导与细胞生长和存活调节联系在一起，过度激活不仅促进细胞增殖，还抑制细胞凋亡，导致细胞分化和自噬的异常，从而形成肿瘤并促进转移。

在这一背景下，尊龙凯时 致力于为科研和临床机构提供优质的PI3K/AKT/mTOR 通路相关产品，帮助更多科研人员深入了解这一重要的生物信号通路，推动创新治疗的发展。